血脂的秘密：从形成到治疗，守护你的生命之河
来源：CHTV百姓健康2025-08-05 16:30:42
想象一下，我们的血管如同纵横交错的河流，流淌着维持生命的血液。而血脂，就是血液中那些微小的"油滴"，它们本应作为能量来源或细胞建筑材料默默工作。但若这些"油滴"过多或失衡，它们便会成为堵塞河流的"泥沙"，悄无声息地威胁着我们的健康。
李霞 副主任医师
晋城合聚心脑血管病医院神经内科主任
先后在山西省人民医院进修学习
多次参加省内外神经内科学术会议
从事神经内科临床工作近20年，积累了丰富的临床经验
擅长于各种脑血管病脑出血、脑梗死，神经变性疾病：痴呆、帕金森病，眩晕综合征、癫痫、头痛、糖尿病、高血压病的治疗
曾在省级期刊上发表数篇医学论文
认识血脂：
血液中的“油滴”与“搬运工”
血脂是血液中脂质的总称，主要包括两大类：
● 甘油三酯（TG）：这是我们体内储存能量的主要形式，就像身体的“燃料储备库”。当我们进食后，部分能量会转化为甘油三酯，储存在脂肪细胞中，供身体需要时调用。
● 胆固醇（TC）：它是构建细胞膜、合成维生素D、胆汁酸和某些激素（如性激素、肾上腺皮质激素）的重要原材料，是生命活动不可或缺的“建筑基石”。
胆固醇本身不溶于水，需要与特定的蛋白质结合形成“脂蛋白”才能在血液中运输。不同脂蛋白的“职责”和“性质”截然不同：
● 低密度脂蛋白（LDL）：负责将胆固醇从肝脏运送到全身组织细胞。当LDL过多时，它会像“迷路的搬运工”，把胆固醇错误地堆积在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块。因此，LDL胆固醇（LDL-C）被称为“坏胆固醇”。
● 高密度脂蛋白（HDL）：它的作用是“清道夫”，将血管壁和周围组织中多余的胆固醇“回收”并运回肝脏处理掉。HDL胆固醇（HDL-C）因此被称为“好胆固醇”。
● 极低密度脂蛋白（VLDL）：主要由肝脏合成，主要携带甘油三酯。它代谢后会转化为LDL。
脂蛋白家族成员对比表
血脂从何而来？
——饮食与代谢的双重影响
我们体内的血脂水平，是内源性合成与外源性摄入共同作用的结果：
● 内源性生成（约占70-80%）：这是血脂的主要来源。无论我们吃不吃胆固醇，我们的肝脏每天都会合成一定量的胆固醇（约1000毫克）和甘油三酯，以满足身体基本需求。这个合成过程受遗传基因、激素水平（如胰岛素、甲状腺激素）等因素精密调控。遗传因素影响显著——有些人天生肝脏清除LDL的能力就较弱。
● 外源性摄入（约占20-30%）：当我们摄入动物性食物（如蛋黄、内脏、肥肉、全脂奶制品）时，其中的胆固醇和饱和脂肪会被肠道吸收。摄入的油脂（尤其是饱和脂肪、反式脂肪）和过多的精制碳水化合物（糖、白米白面），会刺激肝脏合成更多的甘油三酯和VLDL。高糖饮食尤其会显著升高甘油三酯水平。
失衡的代价：
高血脂的危害
（一）定义与危害
当血液中“坏”胆固醇（LDL-C）和/或甘油三酯（TG）过高，“好”胆固醇（HDL-C）过低时，就形成了血脂异常（俗称高血脂）。这种失衡的危害是全身性的、渐进性的，且早期往往毫无症状，因此被称为“沉默的杀手”。
研究数据显示，LDL-C每升高1 mmol/L，主要心血管事件（如心肌梗死、卒中）风险增加约12%；而HDL-C每升高0.1 mmol/L，冠心病风险降低约2-3%。
（二）核心机制——动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是高血脂的核心危害。过多的LDL-C会钻入血管内皮下，被氧化修饰后，吸引单核细胞（巨噬细胞前体）前来吞噬。吞噬了大量氧化LDL的巨噬细胞最终变成“泡沫细胞”，堆积在血管壁上，形成最初的脂质条纹。随着时间推移，逐渐发展为内含脂质核心、覆盖纤维帽的粥样硬化斑块。斑块如同血管内的"锈垢"，导致两种严重后果：
● 血管狭窄：斑块逐渐增大，使血管腔变窄（狭窄），阻碍血流。
● 急性堵塞：某些不稳定斑块可能突然破裂，诱发血小板聚集形成血栓，瞬间完全堵塞血管（闭塞）。
根据堵塞发生的部位不同，导致灾难性的疾病：
● 心脏冠状动脉堵塞：心绞痛、心肌梗死（心脏病发作）。
● 脑动脉堵塞：缺血性脑卒中（脑梗）。
● 下肢动脉堵塞：间歇性跛行（行走时腿痛）、甚至坏疽。
● 肾动脉堵塞：肾功能损害、肾性高血压。
● 急性胰腺炎：严重升高的甘油三酯（通常>5.6 mmol/L）是诱发急性胰腺炎的重要危险因素，这是一种可能危及生命的急症。
● 脂肪肝：血脂异常（尤其是高甘油三酯）与脂肪肝的发生发展密切相关。
驾驭血脂：
综合治疗与管理策略
面对血脂异常，我们并非束手无策。治疗的核心目标是：降低“坏胆固醇”（LDL-C）和甘油三酯（TG），升高“好胆固醇”（HDL-C），从而显著降低心血管事件风险。 策略包括两大基石：
基石一：生活方式干预——最根本的治疗
（一）饮食调整
● 减少“坏脂肪”：严格限制饱和脂肪（主要存在于肥肉、猪油、牛油、黄油、奶油、棕榈油、椰子油等）和反式脂肪（常见于人造黄油、起酥油、油炸食品、部分烘焙点心）。少吃动物内脏、鱼籽、蟹黄等高胆固醇食物。
● 选择“好脂肪”：增加富含单不饱和脂肪酸（橄榄油、茶籽油、牛油果、坚果）和多不饱和脂肪酸（特别是Omega-3，主要来自深海鱼如三文鱼、鲭鱼、沙丁鱼，以及亚麻籽、核桃）的食物。
● 多吃“降脂帮手”：保证充足的膳食纤维（蔬菜、水果、全谷物、豆类），其能减少胆固醇吸收。适量摄入植物固醇（存在于植物油、坚果、种子、豆类中），它们能竞争性抑制胆固醇吸收。
● 控制精制碳水与糖：限制添加糖（饮料、甜点等）和精制主食（白米饭、白面包、面条），用全谷物替代部分精米白面，有助于控制甘油三酯。
（二）运动及体重管理
● 规律运动：坚持有氧运动（如快走、慢跑、游泳、骑车）每周至少150分钟中等强度或75分钟高强度。运动能有效提升HDL-C（好胆固醇），降低TG和LDL-C，改善胰岛素敏感性，帮助控制体重。力量训练（每周2次）也很有益。
● 管理体重：超重或肥胖（尤其是腹型肥胖）是血脂异常的重要诱因。通过饮食和运动减重（尤其是减掉内脏脂肪），能显著改善血脂谱。
（三）戒烟限酒与压力管理
吸烟会损伤血管内皮，降低HDL-C，显著增加心血管风险。过量饮酒会升高TG，并影响肝脏代谢。戒烟至关重要，饮酒需严格限制（男性<25克酒精/天，女性<15克酒精/天）。
长期精神压力过大也可能影响血脂代谢。保证充足睡眠，学习放松技巧（如冥想、瑜伽、深呼吸）。
基石二：药物治疗——强有力的武器
当通过严格的生活方式干预3-6个月后血脂仍不达标，或患者本身心血管风险等级很高（如已患有冠心病、脑卒中、糖尿病等），医生会启动药物治疗。常用药物包括：
● 他汀类药物（基石中的基石，如阿托伐他汀）：其作用机制是显著抑制肝脏内胆固醇合成，从而强效降低LDL-C（可达25%-55%），同时轻度降低TG、轻度升高HDL-C。大量研究证实他汀能明确降低心梗、卒中等心血管事件风险。常见副作用是肌肉酸痛（需警惕罕见的横纹肌溶解）和肝酶轻度升高，需遵医嘱定期监测。
● 胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）：作用于小肠，抑制食物和胆汁中胆固醇的吸收。可单用（尤其对他汀不耐受者），但更常与他汀联用，实现更强效的LDL-C降低（在他汀基础上再降15%-20%）。
● PCSK9抑制剂：通过注射给药，作用机制是阻断PCSK9蛋白对LDL受体的降解，显著增加肝脏清除LDL-C的能力，降幅可达50%-60%以上。主要用于极高危患者（如家族性高胆固醇血症、已患心血管疾病且他汀+依折麦布仍不达标者）。
● 贝特类药物：主要作用是显著降低甘油三酯（TG），并有一定升高HDL-C作用。常用于高甘油三酯血症（尤其TG > 5.6 mmol/L有胰腺炎风险时），或混合型高脂血症（TG和LDL-C都高）时与他汀联用（需警惕肌病风险，通常错开时间服用）。
● 高纯度鱼油制剂（Omega-3脂肪酸）：某些高剂量处方鱼油（如IPE，含高纯度EPA）被证实能在他汀治疗基础上进一步降低心血管事件风险，尤其在降低TG方面有效（降幅可达20%-30%）。普通保健品鱼油剂量和纯度通常不足以达到治疗目的。
● 烟酸（维生素B3）：过去曾广泛使用，能降低TG、LDL-C，升高HDL-C。但因副作用较多（潮红、肝毒性、升高血糖）且大型研究未显示额外心血管获益，现已很少作为一线选择。
重要提示：
药物选择需个体化：医生会根据患者具体血脂异常类型（以LDL-C高为主？以TG高为主？还是混合型？）、心血管风险等级、基础疾病（如肝肾功能、糖尿病）、药物耐受性等因素综合考量，制定最适合的方案。
遵医嘱用药，定期复查：严格按医生处方剂量和时间服药，不可自行增减或停用。定期（初始治疗1-3个月，稳定后每6-12个月）复查血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及监测药物安全性指标（肝酶、肌酸激酶CK等）。
生活方式是基础：即使开始药物治疗，健康的生活方式也必须长期坚持，两者相辅相成，缺一不可。
总结：主动管理，畅通生命之河
血脂异常是心血管健康的重大威胁，但其可防可控。了解血脂的来源、认清其危害，是主动管理的第一步。通过坚持健康的生活方式（合理膳食、科学运动、戒烟限酒、控制体重）筑起第一道防线，并在医生指导下，必要时合理使用药物这把利剑，我们可以有效驾驭血脂，将“坏血脂”降下来，让“好血脂”升上去。
请记住，管理血脂是一场持久战，需要耐心和毅力。定期体检（建议20岁以上成年人至少每5年测一次血脂，40岁以上及高危人群每年一次），了解自己的血脂水平，与医生保持良好沟通，制定并执行个性化的管理方案。健康的血管，是生命之河长久奔流不息的最坚实保障。从今天开始，就为你的血液“减负”，为你的心脏和大脑护航吧！
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