当冠心病引发血管严重堵塞时，心脏支架能迅速疏通血流，挽救心肌，这是关键的急救手段。然而，支架仅解决了最紧急的局部堵塞，远非治疗终点。引发堵塞的根本——全身性的动脉粥样硬化进程及高血压、高血脂等危险因素——依然存在。冠心病本质是慢性全身性疾病。

因此，术后绝不能松懈。长期规范用药，才是防止血管再狭窄、预防心梗复发、守护心脏功能的基石。这其中，三类药物协同作战，共同构筑心脏健康的坚固防线。

朱源 主治医师

汨罗市人民医院心血管内科主治医师。

擅长各种心内科常见疾病，如高血压，冠心病，心力衰竭等。尤其擅长冠脉的介入诊疗工作。

冠心病源于冠状动脉的粥样硬化病变。1908年，科学家用高脂食物喂养兔子，首次直观揭示：过量脂质沉积于动脉壁会导致血管狭窄、血流受阻（动脉粥样硬化）。1913年，这些沉积物被明确为胆固醇——这一简单实验昭示了胆固醇与冠心病的密切关联。

心脏如同需要灌溉的田地，冠状动脉则是输送血液的“生命沟渠”。当“坏”胆固醇（LDL-C）渗入血管内皮，会引发炎症反应，逐渐形成黏稠的脂质斑块。这些斑块像管壁上的“肿包”，使血管腔变窄、管壁变硬变脆（即动脉粥样硬化），严重阻碍血流甚至诱发血栓，彻底阻断灌溉。

一旦“沟渠”堵塞，“田地”便面临干旱：心肌细胞因缺血缺氧而受损坏死，引发胸痛（如压迫感、绞痛），严重时可致心肌梗死或心脏骤停——这便是冠心病。

冠心病最根本的病理基础，是动脉血管壁内形成的粥样硬化斑块。这些斑块不仅会逐渐增大堵塞血管，更危险的是其表面的“纤维帽”可能破裂，诱发致命的血栓形成。支架解决了当前最严重的局部堵塞，但全身血管内斑块的不稳定性依然存在。

此时，他汀类药物的作用便至关重要。它们是术后管理的核心力量之一，核心使命是显著降低血液中的“坏”胆固醇（LDL-C）。LDL-C是斑块形成和壮大的“原材料”。强有力的降脂治疗，不仅能减缓甚至暂停新斑块的生长，更能深入作用于已有斑块内部，增加其密度，加固表面“纤维帽”，使其变得更“结实”、不易破裂——这就是医学上所说的“斑块稳定”乃至“逆转”。

医生通常会设定明确的LDL-C目标值（例如控制在＜1.8 mmol/L或较基线降低≥50%），这并非随意为之，而是大量研究证实的、能显著降低心梗、脑卒中等心血管事件再发风险的关键阈值。常用的强效他汀类药物，如阿托伐他汀等，正是帮助患者有效达到并维持这一重要目标的可靠选择，为心脏提供持续的内在保护。坚持服用他汀，意味着持续削弱斑块形成的根基，提升血管壁的稳定性。

支架植入后，身体会将支架视为“异物”，血小板容易在其表面聚集，启动凝血过程形成血栓。即使在没有支架的血管部位，原有的不稳定斑块也随时有破裂引发血栓的风险。支架内急性血栓形成或斑块破裂导致的血栓栓塞，是术后发生急性心肌梗死最直接、最凶险的原因。

因此，抗血小板药物构成了术后用药的第一道也是至关重要的生命防线。它们的作用是抑制血小板的聚集功能，显著降低血栓形成的风险。通常在支架术后早期，医生会采用双联抗血小板治疗（DAPT），即同时使用两种作用机制不同的抗血小板药（如阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛），以提供更强的血栓防护。这个强化治疗期（通常至少6-12个月，具体时长由医生根据病情决定）过后，一般会转为长期单药（通常是阿司匹林）维持治疗。

这“三剑客”虽各有侧重，却非各自为战。它们相互配合，协同作战，缺一不可，共同为支架术后的心脏提供全方位的保护。

而理解这些“护心药”的重要性，仅仅是成功管理的第一步。要将它们的保护作用真正转化为您长久的健康收益，科学、规范的用药实践至关重要。这需要您和医生共同遵循几条关键的“黄金法则”。

首要法则，是坚持长期性与规律性。冠心病是终身伴随的慢性疾病，术后用药绝非权宜之计。他汀对斑块的稳定、降压药对血管的保护、抗血小板药对血栓的预防，其效益都建立在日复一日、年复一年的持续作用之上。任何不规律的服药或擅自中断治疗，都如同在防护堤坝上凿开缺口，让风险悄然回流。切莫因为“感觉良好”或“指标暂时正常”就放松警惕。

其次，深刻理解个体化原则。每位患者的具体病情、合并症、对药物的反应都不尽相同。医生为您制定的方案是综合考虑这些因素后的最优选择。如果在服药过程中出现可能的副作用（如他汀相关的肌肉不适、降压药引起的乏力、抗血小板药带来的出血倾向增加等），应记录症状详情，并及时咨询医生，判断是否需要调整方案。   ·

第三，定期复诊是不容忽视的基石。药物管理并非一成不变。通过规律的复诊和医生要求的复查（血脂、血压、心率、肝肾功能、凝血功能等），医生能动态评估药物的疗效与安全性，及时发现潜在问题，并据此精准调整您的治疗方案。这既是优化治疗效果的需要，也是保障用药安全的关键。请务必遵医嘱按时复诊，带上您的用药记录和居家监测数据。