凌晨3点，急诊室的门被推开，张先生捂着胸口踉跄而入。他面色苍白，呼吸急促，自述“心脏快要跳出胸腔”，伴随强烈的濒死感。急诊团队迅速完善心电图、心肌酶谱、床边心超等检查，结果却显示除轻度低钾与过度通气外，无明显异常。这种“检查正常却症状剧烈”的情况，在临床中并不罕见——当躯体检查排除器质性疾病时，我们需警惕一种易被误诊的精神障碍：惊恐障碍。

于洋 主治医师

浙江大学医学院附属第二医院主治医师，在读博士，国家二级心理咨询师。曾获院级“先进工作者”荣誉称号，擅长治疗焦虑症、抑郁症等疾病。研究方向为神经影像技术在精神疾病中的应用。目前主持国自然青年基金一项，在Radiology、HumanBrainMapping及BrainResearch等杂志合作发表SCI文章10篇，其中以第一作者或通讯作者发表SCI文章6篇（包括共同第一作者或共同通讯作者）。

何为惊恐障碍？

——不可预测的“身心海啸”

惊恐发作是一种突然出现的强烈恐惧感或不适感，既可在平静状态下发生，也可在焦虑情绪中触发，且往往缺乏明确诱因。其症状通常在数分钟内迅速达到顶峰，多数情况下可在1小时内逐渐缓解，但过程中伴随的强烈躯体与心理不适，常让患者陷入极度恐慌。

惊恐障碍的核心特征在于反复、无预警的惊恐发作（PanicAttack）。更关键的是，发作后患者会长期处于对“下一次发作何时到来”的持续担忧中，并因此出现一系列适应不良的回避行为——例如不敢独自居家、拒绝乘坐电梯或地铁、回避前往人多的公共场所等，这些行为逐渐影响正常生活节奏。

根据《精神障碍诊断与统计手册（第五版）》（DSM-5），确诊惊恐障碍需满足以下标准：

1. 存在反复且不可预测的惊恐发作；

2. 发作后至少1个月内，持续存在以下情况之一或两者皆有：再次发作及其后果（如失控、心脏病发作）产生强烈的焦虑或恐惧；现明显的适应不良行为（如刻意回避可能引发发作的场景、拒绝独处等）；

3. 排除由药物（如某些兴奋剂、激素）、躯体疾病（如甲亢、心律失常、哮喘）或其他精神障碍（如恐惧症、抑郁症）直接导致的类似症状。

惊恐发作的13个“警报信号”

发作时，患者常同时出现多种躯体与心理症状，典型表现包括：

● 心悸、心慌或心率明显加速（感觉心脏“失控跳动”）；

● 出汗（尤其是手心、额头突然大量出汗）；

● 震颤或发抖（多为四肢或全身不自主的轻微抖动）；

● 呼吸急促（感觉“喘不上气”，不自觉地加快呼吸）；

● 窒息感（喉咙像被堵住，仿佛无法吸入空气）；

● 胸痛或胸部不适（可能表现为闷痛、刺痛或压迫感）；

● 恶心或腹部不适（如腹胀、反胃、轻微腹痛）；

● 头晕或眩晕感（感觉眼前发黑、站立不稳）；

● 发冷或发热感（突然一阵冷意或燥热，与环境温度无关）；

● 感觉异常（如手脚、口唇出现麻木或刺痛感）；

● 现实解体或人格解体（前者感觉周围环境“不真实”，如在梦中；后者感觉“脱离自身”，像在旁观自己的身体）；

● 害怕失控或“发疯”（担心自己会做出冲动行为，或精神状态彻底崩溃）；

● 濒死恐惧（强烈感觉“自己快要死了”，是最令患者恐惧的症状之一）。

需特别警惕非典型发作：约15%的患者发作时并无明显恐惧感，仅表现为突发的躯体症状，如“心悸+呼吸困难+肢体麻木”等组合，这种情况极易被误认为是心脏、呼吸等躯体疾病，需结合病史与检查进一步鉴别。

易感因素

——大脑的“错误警报系统”

惊恐障碍的发病是 “应激 - 素质模型” 作用的结果，由遗传脆弱性与环境压力共同触发神经回路失调，导致身体 “警报系统” 误激活。

1. 基因因素

遗传学研究表明，惊恐障碍具有明显的家族聚集性；易感基因可能位于染色体13q、18、9q等区域，COMT、CCK-B受体基因多态性与之关联密切，通过影响神经递质代谢和信号传递增加发病易感性。

2. 神经生物学因素

大脑关键脑区功能异常是核心机制。身体轻微异常信号（如夜间心悸）会被杏仁核误判为 “危险”，进而激活蓝斑核、HPA 轴引发血压骤升、心率加快等反应；刺激中脑导水管周围灰质产生胸痛或逃跑行为；激活自主神经通路，导致心悸、呼吸急促等躯体症状，类似 “假心梗”。

3. 神经递质失衡

GABA（抑制性神经递质）功能不足使大脑过度兴奋，难以抑制异常焦虑信号；5-羟色胺系统异常影响情绪和恐惧反应调控，二者功能紊乱是重要发病机制。

4. 心理社会因素

童年不良经历、焦虑气质、重大生活应激事件等，会增加成年后发病风险，通过改变大脑发育或打破情绪调控平衡诱发惊恐发作。

科学识别

——破除“心脏病”误诊困局

惊恐发作因心悸、胸痛等躯体化症状，易被误判为急性心脏病，导致患者反复就诊于内科。出现以下情况需警惕并转诊精神科：

● 突发心悸、胸痛等强烈躯体症状，但多次心血管检查无异常；

● 症状突发、高峰持续短（数分钟至1小时内缓解）且反复发作；

● 发作时伴强烈恐惧、濒死感，或事后持续担忧再发；

● 因恐惧发作出现回避行为（如不敢独处、外出）。

精神科医生通过详细问诊、精神检查、量表评估（如惊恐障碍严重程度量表），结合躯体检查排除器质性疾病（如甲亢、哮喘等），依据DSM-5标准明确诊断，避免误诊。

治疗展望

——重塑大脑的“安全模式”

目前循证医学证实的有效方案包括心理治疗、药物干预及新兴神经调控技术，三者协同可显著提升疗效。

1. 认知行为疗法（CBT）：从“认知重构”到“行为重塑”

认知行为疗法是惊恐障碍的一线心理治疗手段，通过打破“躯体症状→灾难化解读→焦虑加剧→发作强化”的恶性循环，帮助患者建立对症状的理性认知与应对能力。

2. 精准药物干预：靶向调控神经递质平衡

药物治疗通过调节大脑内异常的神经递质系统，从生物学层面抑制“错误警报”的触发，适用于中重度发作、伴随明显预期焦虑或CBT疗效不佳的患者。目前临床常用药物包括：

● SSRIs（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）：通过提高突触间隙5-羟色胺浓度，改善焦虑情绪与恐惧反应，是长期治疗的首选药物。需从小剂量起始（如舍曲林25mg/日），逐渐调整至治疗量，通常2-4周起效，建议维持治疗1年以上以降低复发风险；

● SNRIs（5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂）：双重调控5-羟色胺与去甲肾上腺素系统，可增强对躯体症状的控制效果；

● 苯二氮䓬类药物：能快速缓解急性发作时的强烈焦虑与躯体不适，但因其可能产生依赖，仅建议短期（不超过2周）用于过渡期治疗或急性发作应急处理，需在医生指导下使用。

药物治疗需遵循“个体化”原则，医生会根据患者发作频率、躯体反应、合并疾病等调整方案，避免自行停药或增减剂量。

3. 神经调控新技术：靶向纠正脑区功能异常

对于药物与心理治疗效果不佳的难治性患者，神经调控技术为治疗提供了新方向。其中经颅磁刺激（TMS）应用最为广泛：通过特定频率的磁场脉冲靶向刺激大脑背外侧前额叶皮层，调节前额叶-杏仁核通路的功能连接，改善情绪调控能力。

结语

停药后复发概率高，需长期维持巩固治疗1年以上。在发作期，我们可以采用"STOP"四步法来科学应对：S即暂停行动（Stop），立即停止当前活动；T是计时观察（Time），打开手机秒表记录：90%发作在10分钟内自然缓解；O代表氧气调节（Oxygen），用纸袋或塑料袋/双手罩住口鼻缓慢呼吸（防过度换气）

吸气4秒→屏息2秒→呼气6秒，循环至症状减轻；P是感知转移（Perceptionshift），紧握冰块刺激手掌，用强烈冷感转移注意力（部分人有效）。

科学看待，合理应对，才能让我们在与疾病的相处中更有主动权。长期维持巩固治疗是防止复发的关键，如同为健康搭建坚固的 “防护盾”，需耐心坚持方能筑牢防线。

参考文献

1、Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry. 2001;158(10):1568-78.

2、Kessler RC, Davis CG, Kendler KS. Childhood adversity and adult psychiatric disorder in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med. 1997 Sep;27(5):1101-19.

3、Hettema JM, Neale MC, Myers JM, et al. A population-based twin study of the relationship between neuroticism and internalizing disorders. Am J Psychiatry. 2006 May;163(5):857-64.