你是不是也遇到过这样的情形——

常年腰酸背痛，骨密度检查却未见异常；换季必然感冒，每次迁延不愈；夜间辗转难眠，日间倦怠乏力。这些现象普遍被归因为“亚健康”“工作疲劳”或“年龄增长”，其实这正是维生素D缺乏的常见表现。流行病学数据显示：全球约30%—60%的儿童和成人存在维生素D不足或缺乏，中国6—17岁儿童缺乏率18.6%，18岁及以上成人缺乏率达21.4%。

问题的根源不在营养摄入，而在行为模式。人体90%以上的维生素D依赖皮肤经中波紫外线合成，天然食物贡献不足10%。而现代人室内久坐成为常态，防晒措施日趋严密……阳光提供的免费营养素，正因生活方式变迁而成为稀缺品。

维生素D缺乏的代价远不止于骨质疏松。近年来，其受体在肌肉、免疫细胞、胰岛β细胞、神经元等组织的广泛分布被逐一证实，临床研究亦将缺乏状态与肌少症、自身免疫病、胰岛素抵抗、情绪障碍等建立关联。

维生素D：

肌肉的“点火开关”

唐德胜

中共党员，骨一科副主任，副主任医师，黄骅市人民医院党委第六支部书记。在手外科、显微外科、皮瓣外科、创伤骨科、脊柱外科、关节外科、创伤急救等专业方面达到同级医院较高水平。在沧州及河北省病例大赛中获奖，开展二十余项新技术。主研科研课题《MIPPO技术治疗锁骨骨折》一项，发表核心论文4篇，国家级论文5篇。

中老年人步速减慢、起坐费力、反复跌倒，临床惯性思维是“补钙”。但骨骼本身不产生动力，肌肉才是执行机构。维生素D对骨骼肌的直接作用近年被逐步厘清：骨骼肌细胞表达维生素D受体，活性维生素D与之结合后可调控肌浆网钙泵的表达与活性，优化钙离子动态平衡——这一过程是肌纤维收缩的信号基础。

此外，维生素D能促进肌肉卫星细胞的增殖分化，参与受损肌纤维修复；通过抑制泛素-蛋白酶体系统减少肌肉蛋白质降解，并通过降低TNF-α、IL-6等促炎因子减轻肌组织慢性炎症。来自多项Meta分析的证据显示，维生素D补充对整体肌肉力量有小但显著的正面效果（SMD=0.17），效果在基线25OHD低于30 nmol/L的人群及65岁以上老年人中更为明确（SMD=0.25）；对下肢肌肉力量的中等程度改善尤其突出（SMD=0.55）。换言之，当钙剂无法解释肌力下降时，维生素D状态应是优先排查的变量。

维生素D：

免疫系统的“调节器”

主任医师，东海县人民医院内分泌科主任。江苏医药职业学院东海临床学院兼职教师，江苏省医学会糖尿病学分会基层学组成员。连云港市(医学会/医师协会)内分泌及糖尿病专业委员会委员，连云港市医学会代谢减重学组委员。擅长内分泌及代谢病诊治如糖尿病、糖尿病急慢性并发症、甲状腺疾病、脑垂体肾上腺疾病及高血脂、痛风等，多年的临床工作积累了丰富的临床经验，发表数篇专业论文。

维生素D受体广泛分布于巨噬细胞、树突状细胞、T细胞及B细胞，活性维生素D与之结合后可直接调控免疫相关基因的转录。其核心效应是抑制促炎性辅助T细胞（Th1、Th17）的分化与功能，同时促进调节性T细胞的生成；在B细胞层面可抑制其活化、增殖及自身抗体分泌。此外，维生素D能增强肠道上皮细胞紧密连接，维持肠道屏障完整性，并通过影响肠道微生物群组成间接调节免疫稳态。

研究表明，类风湿关节炎、多发性硬化、银屑病等自身免疫病患者血清25OHD水平显著低于对照人群。虽然目前尚缺乏大规模临床试验证实补充维生素D可直接降低发病风险，但纠正已存在的缺乏状态已被视为维持免疫稳态的基础支持。

维生素D：

代谢信号的“信使”

谢亘青

博士研究生，主任医师。湘潭市第一人民医院内分泌科主任、临床营养科主任。南华大学硕士研究生导师，湖南医药学院副教授。湖南省抗癌协会肿瘤专业营养专业委员会常务委员、湖南省健康协会糖尿病科普专业委员会委员、湖南省医学科技教育学会营养专业委员会委员。发表SCI论文5篇，主持省自然科学基金2项。

胰腺β细胞、脂肪细胞、骨骼肌细胞及卵巢颗粒细胞均表达功能性维生素D受体。活性维生素D可通过VDR调节胰岛素合成与分泌，并增强外周组织胰岛素敏感性。在多囊卵巢综合征人群中，维生素D缺乏率高达67%—85%。Meta分析显示，维生素D补充（≥1000 IU/日）可显著降低PCOS患者的空腹胰岛素（WMD=-16.65）及稳态模型胰岛素抵抗指数（WMD=-0.44），同时伴随总睾酮水平的下降（WMD=-0.10）。

针对糖尿病前期人群，一项纳入3项RCT的Meta分析表明，维生素D补充可使进展为2型糖尿病的相对风险降低15%（HR=0.85）；在维持血清25OHD≥50 ng/mL者中，风险降低幅度可达76%（HR=0.24）。基于上述证据，2024年美国内分泌学会临床实践指南明确推荐糖尿病前期成人补充维生素D（3500 IU/日）以降低进展风险。

孩子大脑的“情绪营养素”

黄骅市人民医院新生儿科副主任，副主任医师。擅长儿科常见病、危重症的诊断治疗，尤其擅长危重新生儿抢救、早产儿的救治、新生儿黄疸、新生儿缺血缺氧性脑病、新生儿肺炎及其他新生儿疑难病例的诊治。

儿童青少年的情绪低落、易激惹、兴趣减退并非都是“青春期叛逆”。维生素D的神经生物学基础正在被逐步还原：活性形式可穿透血脑屏障，与海马、前额叶皮层的维生素D受体结合，调控色氨酸羟化酶2的表达——该酶是脑内血清素合成的限速酶；同时可上调脑源性神经营养因子的转录，支持神经元存活与突触可塑性。纵向队列研究显示，儿童中期维生素D缺乏（25OHD＜50 nmol/L）与青少年期行为及情绪问题风险升高相关（调整后CBCL外部问题分数高6.0，内部问题分数高3.6）。

针对缺乏人群的RCT表明，维生素D补充可使青少年抑郁评分出现具有统计学意义的下降。但需注意，Meta分析中儿童青少年亚组未显示显著获益（SMD=0.10），孟德尔随机化研究亦不支持因果关系。当前证据提示，维生素D缺乏是情绪问题的可修正相关因素，而非独立病因。

怎么知道自己缺不缺？

——只有一种方法可靠

维生素D缺乏的临床表现毫无特异性，例如腰背酸痛、肌肉无力、反复呼吸道感染、情绪低落、倦怠乏力等，单凭症状无法指向维生素D，恰恰是它被持续低估的根本原因。

因此，筛查必须基于风险，而非感觉。下列人群的缺乏风险显著高于普通人群：

长期室内工作、户外活动不足者；

● 日常严格防晒、出门必涂防晒霜或全副武装者；

● 肥胖（尤其是腰围超标）者；

● 60岁以上老年人及儿童青少年；

● 慢性肝病、慢性肾病、甲状旁腺疾病患者；

● 深色皮肤人群；

● 长期服用苯巴比妥、卡马西平或糖皮质激素者。

上述个体应考虑主动检测。评估维生素D营养状况的金标准是血清25-羟维生素D，临床常用化学发光法检测，结果稳定、可及性高。国内外共识采用的判断标准如下：

骨质疏松患者、孕产妇、糖尿病前期人群、自身免疫性疾病患者等特殊人群，建议将血清25OHD维持在30 ng/mL以上以满足更高的生理需求。

科学补维生素D

——分情况，才有效

补充维生素D应遵循“先评估、分层级、重监测”的原则，并非人人需要高剂量，也非人人适合晒太阳。

首选：晒太阳。春、夏、秋季11:00—15:00紫外线强度适宜，每周3次，将面部及双上臂暴露于阳光下5—30分钟（依肤色、纬度调整），即可满足基础合成需求。需直接接触阳光，树荫下可合成但需延长时间，隔着玻璃无效。避免烈日暴晒，晒至皮肤微红即止。

辅助：食补。深海鱼类（三文鱼、鲭鱼、鲟鱼）、蛋黄、动物肝脏等天然食物维生素D含量有限，单靠饮食远不足以纠正缺乏，仅作为日常膳食搭配，无需刻意大量摄入。

主力：制剂补充。口服维生素D3是效率最高、剂量可控的途径，优先选择D3而非D2。补充方案应根据基线水平和人群特征个体化设定：

提醒：补充维生素D后2～3个月应复查血清25OHD，根据结果调整剂量，避免“一直补、一直缺”或“补过头”。维生素D为脂溶性维生素，长期每日超过10000 IU可导致蓄积中毒，表现为高钙血症、恶心、烦渴、多尿、肾钙质沉着等。常规补充剂量（≤4000 IU/日）安全范围明确，但切勿自行加量、盲目追求“越高越好”。

参考文献

[1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 维生素D及其类似物的临床应用共识（2025版）[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2025, 18(5): 497-517.

[2]中国营养学会健康管理分会. 维生素D营养状况评价及改善专家共识[J]. 中华健康管理学杂志, 2023, 17(4): 245-252.

[3] FAN P, WANG Q, LI J, et al. Poor Status of Vitamin D: A Survey of Area With Lowest Sunlight Radiation in Sichuan, China[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 20214; 12: 626983. DOI: 10.3389/fendo.2021.626983.

[4]GIAMPAZOLIAS E, PEREIRA DA COSTA M, LAM KC, et al. Vitamin D regulates microbiome-dependent cancer immunity[J]. Science, 2024;384(6694):428-437. DOI: 10.1126/science.adh7954.

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作者提示：健康医疗分享，仅供参考